對中性細胞遷移進行研究，可有效觀測其功能是否受損，一定程度上減少了慢性疾病的發病率，同時對已經已發生的的疾病能夠提供相關治療方案。近期，應用技術研究所劉勇研究員與加拿大曼尼托巴大學Francis Lin教授課題組合作，利用微流控芯片研究了慢性腎病生物標志物FGF23對中性粒細胞遷移能力的影響，相關成果發表在Scientific Reports雜志上(2017，7：3100，DOI:10.1038/s41598-017-03210-0)。
 細胞遷移在許多生理和病理過程中發揮了重要的作用，如宿主防御、胚胎發育、傷口愈合和癌癥轉移。中性粒細胞是最豐富的白細胞，在身體的先天免疫反應中發揮了非常重要的作用，其功能受損時可導致自身免疫性疾病和致命性疾病。慢性腎病是一種在發達和發展中國家或地區均有較高發病率的常見慢性疾病，慢性腎病患者由于自身免疫系統功能受損而增加了細菌感染的風險并伴隨著明顯升高的血清FGF23水平。FGF23與細胞膜上的FGF受體結合并通過一系列的下游信號介導細胞功能。已有研究成果表明FGF23可以抑制中性粒細胞的粘附，激活和跨內皮遷移能力，從而進一步損害中性粒細胞募集和宿主防御功能。FGF23也被認為是一種先天免疫的調節劑，研究FGF23介導的中性粒細胞趨化性及其與CKD疾病的相關性具有重要意義。
 　　合作雙方設計并開發了兩種新型微流控芯片(圖1)并對FGF23介導的中性粒細胞趨化性及其與慢性腎病之間的相關性進行了研究。結果表明，與對照組細胞相比，經過FGF23預處理的中性粒細胞在趨引因子(N-Formylmethionine-leucyl-phenylalanine，fMLP)濃度梯度中(存在或缺乏均一的FGF23背景)的粘附性和趨化性被削弱。然而，直接在fMLP梯度中加入FGF23僅削弱能穿過薄壁障礙單元細胞的趨化性。趨化性熵和主成分分析(Principal component analysis，PCA)分別揭示了FGF23削弱中性粒細胞的粘附性和趨化性以及多細胞趨化性參數之間的相關性。該研究詳細闡述了FGF23影響中性粒細胞趨化性的過程，揭示了研究FGF23介導的中性粒細胞趨化性對探索疾病發病機理和制定相關治療方案具有重要意義。
 　　近年來，光電子中心生物醫學光學研究團隊以項目合作、互派留學生和訪問學者的方式與國內外多個研究團隊建立了密切的合作關系，積極開展了基于微流控芯片的病原體基因、慢性病早期生物標志物和細胞遷移規律等基礎研究工作，并充分發揮自身在儀器設備研發方面的傳統優勢，與國內外合作團隊共同開發了基于微流控芯片的基因、生物標志物和細胞遷移檢測的相關儀器設備。
 　　圖1 C3-Chip和D3-Chip的結構示意圖。(A)C3-Chip的結構示意圖。單個芯片可以并行配置三個梯度發生單元。每個單元具有獨立的入口和出口。紅色框為檢測區域；(B)C3-Chip的梯度檢測結果；(C)D3-Chip的結構示意圖；(D)D3-Chip的梯度檢測結果。
 　　編輯點評
 　　新型微流控芯片揭示了FGF23削弱中性粒細胞的粘附性和趨化性以及多細胞趨化性參數之間的相關性，這對醫院進行疾病機理探究和制定相關的治療方案具有重要意義，同時，也為進行細胞遷移規律基礎研究提供了幫助。